zorgaanbieders
Zorgaanbieders
Zoek en vind uw zorgaanbieder bij u in de buurt of in een bepaalde regio
Informatie over Ziekte Van Graves

Inhoud

De ziekte van Graves, ook wel de ziekte van Graves-Basedow, is een auto-immuunziekte en wordt omschreven als een Multi Systeem Aandoening. Het is een aandoening van het immuunsysteem, dat resulteert in de overproductie van schildklierhormoon (hyperthyreoïdie). De Duitse arts Carl Adolph von Basedow beschreef reeds in 1840 vier patiënten met een struma, versnelde polsfrequentie en uitpuilende ogen. Daarnaast hebben ook de Engelsman Caleb Hillier Parry (1825) en de Ier Robert Graves (1835) de ziekte beschreven.

Traditioneel wordt deze aandoening geassocieerd met zwelling van de schildklier (struma), uitpuilende ogen (exoftalmus) en een te snelle hartslag (tachycardie). De combinatie van deze drie kenmerken heet de Merseburger trias, (naar de woonplaats van von Basedow).

Lang niet in alle gevallen komen deze kenmerken tegelijkertijd voor. In de meeste gevallen staat één van de symptomen op de voorgrond.

Dat de overmatige productie van schildklierhormoon de oorzaak van deze drie verschijnselen is, werd pas in de daarop volgende 150 jaar duidelijk. Met de vermindering van de Duitse invloed op onze taal is het ook in ons land steeds gebruikelijker geworden de naamgeving van de Angelsaksische landen te volgen. Zodoende wordt de naam 'Von Basedow' tegenwoordig nauwelijks meer gebruikt en is de naam 'Graves' voor deze ziekte steeds meer ingeburgerd geraakt.

Ontstaan van de ziekte

Normaalgesproken worden stoffen die het lichaam binnendringen door het afweersysteem als lichaamsvreemd beschouwd (de zogenaamde antigenen). Het afweersysteem van het lichaam reageert daarop door 'antistoffen' of 'antilichamen' aan te maken. Door de aanmaak van antistoffen komt er een proces op gang om deze door het lichaam als vreemd herkende antigenen op te ruimen. Dit is een immunologische ontstekingsreactie.

In het geval van een auto-immuunziekte produceert het lichaam iets afwijkende antistoffen die lichaamseigen cellen of weefsels aantasten en zelfs afbreken. Deze specifieke antistoffen kunnen bijvoorbeeld de werking van de schildkliercellen beïnvloeden waardoor deze te snel gaan werken of juist worden afgeremd.

Symptomen

De schildklierhormonen thyroxine en tri-joodthyronine regelen de intensiteit van de stofwisseling. Bij te veel aan schildklierhormonen zal de stofwisseling worden aangespoord, wat zich uit in de volgende klachten:

  • Warmte-intolerantie;
  • Gewichtsverlies (ondanks normale voedselinname);
  • Slapeloosheid;
  • Prikkelbare stemming;
  • Angst;
  • Overmatige transpiratie;
  • Gejaagd gevoel, rusteloosheid;
  • Tachycardie (snelle hartslag van soms meer dan 100 slagen per minuut);
  • Tremor (trillen van meestal de vingers, handen);
  • Ontregelde menstruatiecyclus;
  • Hartritmestoornissen - heel zelden;
  • Verhoogde voedselinname;
  • Vermoeidheid;
  • Spierzwakte;
  • Misselijkheid en overgeven - zelden;
  • Oogklachten (scheelzien, verandering van de gezichtsscherpte, uitpuilen van de ogen);
  • Broos haar;

Behandeling

Bij een patient met de ziekte van Graves, komt co-morbiditeit vaker voor. Co-morbiditeit houdt in dat men meerdere ziektes tegelijkertijd heeft. Door een verstoorde schildklierwerking is men vatbaar voor gerelateerde aandoeningen. Als men een auto-immuunziekte heeft, bestaat er bovendien een iets verhoogde kans op het hebben of krijgen van nòg een auto-immuunziekte. Gelukkig is die kans niet erg groot, ongeveer 1-3%. Bij de behandeling van de ziekte van Graves is het belangrijk rekening te houden met andere mogelijke complicaties.

Om hyperthyreoïdie door de ziekte van Graves te behandelen wordt in de praktijk in de meeste gevallen gekozen voor een medicamenteuze blokkering van de schildklier. Deze schildklierblokkerende middelen, die thyreostatica worden genoemd, remmen de aanmaak van schildklierhormoon, waardoor na enkele weken de klachten verminderen en vaak zelfs verdwijnen.

Na ongeveer een jaar zal worden gekeken of de blokkering van de schildklier door medicijnen ervoor heeft gezorgd dat de schildklier ook weer normaal is gaan functioneren.

Als dit niet het geval is zijn er twee vervolgbehandelopties mogelijk:

  • Vernietiging van (een deel van) de schildkliercellen met radioactief jodium (de slok);
  • Chirurgische verwijdering van (een deel van) de schildklier.

Het gevolg van deze behandelingen is dat er minder schildklierweefsel over is om schildklierhormoon te produceren waardoor er dus minder schildklierhormoon zal zijn in het bloed.